Salud Intestinal del Lechón III – La microbiota intestinal

El intestino tiene como función principal la digestión de los alimentos y la absorción de nutrientes y electrolitos. Además, debe regenerarse mediante la proliferación de células epiteliales intestinales restituyendo el epitelio tras las agresiones y daños. Por último, y no menos importante, debe proteger al organismo de alimentos que incorporan toxinas y de microorganismos y virus que se vehiculan con la alimentación[1].

El epitelio intestinal es el mayor componente de la barrera intestinal. En esta función, destaca el papel de las uniones estrechas intracelulares (Tight Junctions) a través del sistema de protección celular donde las proteínas de choque térmico (Heat Shock Proteins) juegan un papel primordial[2]. Las uniones estrechas, uniones ocluyentes o zonula occludens son unas estructuras citológicas presentes en células del epitelio y endotelio que crean una barrera de impermeabilidad impidiendo el libre flujo de sustancias entre células. Estructuralmente consisten en un entramado de proteínas que acercan las membranas lipídicas de las células adyacentes destacando entre estas proteínas las claudinas y las ocludinas[3]. ​Generan una barrera bioquímica entre la membrana apical y la basolateral de estas células epiteliales, permitiendo así el transporte polar[4].

La barrera epitelial tiene una regulación neuronal e inmunitaria con una comunicación directa entre el hospedador y la microbiota que puebla el intestino, proceso conocido como cross-talk (comunicación cruzada o comunicación entre varios tipos celulares). Esta comunicación está integrada en el eje cerebro-intestino a través de los mastocitos de la mucosa y otros mediadores intestinales.

Figura 1: Factores de estrés tras destete en lechones y desarrollo de la función de barrera del tracto gastrointestinal

Esta flora puede ser autóctona o alóctona colonizando el tracto intestinal. Depende de:

• La edad del lechón
• El ambiente
• Los agentes antimicrobianos que pueden interaccionar con el lechón
• La dieta
• Los actores de estrés
• La genética.

Hasta ahora, para estudiarla se usaban técnicas de cultivo anaeróbicas pero, con el desarrollo de las nuevas tecnologías moleculares, es posible realizar la secuenciación de las subunidades ribosomales de RNA y conocer la microflora intestinal. La interacción entre la flora comensal y la patogénica, si existe, es determinante en el desarrollo intestinal y en el mantenimiento de la homeostasis intestinal.

Las funciones de la microbiota intestinal incluyen desde la producción de nutrientes (como algunas vitaminas del grupo B y K), la producción de ácidos grasos volátiles como el butírico, la estimulación del desarrollo de la protección intestinal así como la exclusión competitiva de las bacterias patógenas.

En palabras de Celi (2017): “La microbiota intestinal (o microbioma, que representa la información genómica de la microbiota) representa un compromiso entre la funcionalidad de barrera intestinal, la síntesis de proteínas, de nutrientes beneficiosos y el incremento de la absorción de energía de los componentes dietéticos con bajo potencial inherente, y los efectos perjudiciales de la inflamación y la subinfección de las patologías clínicas ”.

Es posible caracterizar en periodos muy tempranos de la vida del lechón la microbiota fecal y predecir a partir de su composición qué lechones padecerán o no diarrea como mostraron Dou et al. en 2017 . La abundancia de Prevotellaceae, Ruminoccocaceae, Lachnospiraceae y Lactobacillaceae estuvieron positivamente correlacionados con altos niveles de Bacteroidetes y con la ausencia de lechones diarreicos en el post destete y negativamente correlacionados con los niveles de Enterobacteriaceae y la aparición de diarreas en el post destete.

Figura 2: Caracterización de microbiota fecal y aparición de diarreas en el post destete (Dou et al ., 2017)

El contenido y composición de la fracción fibra del alimento, el contenido en proteína y su origen, la influencia de determinados minerales como el zinc y el cobre y la presencia como aditivos de probióticos, prebióticos, enzimas y otros aditivos nutracéuticos puede modificar la salud intestinal y el desarrollo posterior del lechón.

El tipo de fibra o su origen pueden favorecer la producción de ácidos grasos volátiles en el intestino del lechón. McDonald et al., en 2001 estudiaron estos factores con dietas de arroz y cebada llegando a la conclusión que las dietas con arroz daban mejor ganancia de peso, diferentes pesos del intestino grueso, producción de ácidos grasos volátiles en el colon distal y diferentes niveles de E. coli en el yeyuno y colon. Los autores concluyeron que la interacción entre la viscosidad ileal, el patrón fermentativo de la dieta y la composición de la microbiota eran responsables de estas diferencias[5].

La prohibición o disminución del nivel de antibióticos en las dietas de lechones en la UE ha hecho que los niveles de proteína se hayan visto reducidos en las dietas post destete para evitar problemas diarreicos desencadenados por los patrones fermentativos del exceso de proteína en el colon.

La adición en las dietas post destete de óxido de zinc a niveles farmacológicas ha evitado la aparición de diarreas y la elevada mortalidad que ello conlleva. No obstante, la contaminación del suelo con deyecciones de lechones con altos niveles de zinc ha llevado a las autoridades de diferentes países a limitar o prohibir su uso. El óxido de zinc aumenta la ganancia media diaria, reduce el consumo y mejora la eficiencia del alimento en lechones destetados como demostró el metaanálisis de Sales et al., en 2013[6].

El cobre participa en la síntesis de hemoglobina y de las enzimas oxidativas teniendo una acción independiente de los antibióticos promotores del crecimiento. Tiene propiedades bactericidas y bacteriostáticas reduciendo el nivel de Enterobacteriaceae y Lactobacillaceae en el ciego e incrementando la producción de ácidos grasos volátiles en el colon[7],[8].

Los probióticos son microorganismos específicos que deben ser administrados a los lechones de forma viable para su implantación en el intestino. Deben alterar la composición de la flora intestinal sin dañar la integridad del intestino ni modificar la maduración de los tejidos intestinales ni las funciones neuroendocrinas.

La FAO determina que deben realizarse más estudios para concluir que la adición de probióticos a las dietas animales ejerce un efecto positivo dada la heterogeneidad de los resultados.

Su modo de acción va a depender de las cepas usadas pero generalmente reducen la cantidad de Enterobacteriaceae, aumentan la cantidad de Lactobacillaceae e incrementan la producción de ácidos grasos volátiles.

Los prebióticos son ingredientes de la dieta no digestibles. Estos principalmente son oligosacáridos como la inulina, los fructooligosacáridos y los mananooligosacáridos o polisacáridos no amiláceos solubles o insolubles. Son indigestibles estimulando el crecimiento selectivos y la actividad de las bacterias del colon mejorando la salud intestinal siendo substrato para las Bifidobacterias y los Lactobacilli.

Entre otros nutracéuticos que pueden modificar la salud intestinal encontramos los aceites esenciales como el carvacrol, timol, eugenol, cinamoaldehido y cumarinas con efectos antiinflamatorios y acciones inmunológicas.

Las enzimas exógenas mejoran la salud intestinal pero su efecto no es modificador de la flora per se, sino a través de la rotura química de los polisacáridos no amiláceos de las materias primas, principalmente de los polisacáridos no amiláceos de los cereales y sus derivados. Cambian la proporción entre Bifidobacterias y Lactobacilli y reducen la viscosidad principalmente.

En conclusión, la tecnología molecular, genética y la potencia de cálculo, así como el big data, nos ayudarán a comprender y entender mejor cómo la microbiota interacciona con el sistema digestivo para incrementar la productividad de los lechones. El conocimiento de la composición de los ingredientes nos facilitará la comprensión de las fermentaciones digestivas y la manipulación del sistema inmunitario nos ayudará a modular la respuesta exacerbada ante desafíos a los que sometemos a los lechones.

Referencias

[1] Lallès JP. Basis and regulation of gut barrier function and epithelial cell protection: Applications to the weaned pig. Dynamics in Animal Nutrition. 2010. p. 31–51

[2] Ma TY, Anderson JM. Tight Junctions and the Intestinal Barrier. 2006. 1559-1594 p.

[3]  Tsukita, S. and Furuse, M. (1999). «Occludin and claudins in tight-junction strands: leading or supporting players?». Trends in Cell Biology 9: 268–273. ISSN 0962-8924.

[4] Schneeberger, E.E. and Lynch, R.D. (1992). «Structure, function, and regulation of cellular tight junctions». American Journal of Physiology- Lung Cellular and Molecular Physiology (Am Physiological Soc) 262 (6): L647. ISSN 1040-0605.

[5] McDonald, D. E., D. W. Pethick, B. P. Mullan, y D. J. Hampson. 2001. «Increasing Viscosity of the Intestinal Contents Alters Small Intestinal Structure and Intestinal Growth, and Stimulates Proliferation of Enterotoxigenic Escherichia Coli in Newly-Weaned Pigs». British Journal of Nutrition 86 (4): 487-98.

[6] Sales, James. 2013. «Effects of Pharmacological Concentrations of Dietary Zinc Oxide on Growth of Post-Weaning Pigs: A Meta-Analysis». Biological Trace Element Research 152 (3): 343-49.

[7] Mei, Shao-Feng, Bing Yu, Cui-Fang Ju, Dan Zhu, y Dai-Wen Chen. 2010. «Effect of different levels of copper on growth performance and cecal ecosystem of newly weaned piglets». Italian Journal of Animal Science 9 (4): e71.

[8] Liu, Yanhong, Charmaine D. Espinosa, Jerubella J. Abelilla, Gloria A. Casas, L. Vanessa Lagos, Su A. Lee, Woong B. Kwon, et al. 2018. «Non-antibiotic feed additives in diets for pigs: A review». Animal Nutrition 4 (2): 113-25.